银屑病为何会痒？银屑病是一种常见的、原因不明的、以表皮细胞过度增殖为特点的慢性皮肤病。银屑病的表皮细胞如此迅速增长、浸润。皮损逐渐消退。银屑病的皮损消退过程中，最主要的是由血毒因子，免疫抑制因子，抗肿瘤因子等参与的。

银屑病的皮肤损害消退过程中，炎症细胞浸润和新的表皮形成，皮肤屏障和角质形成细胞功能完整性的恢复至关重要。银屑病皮肤损害消退过程中，炎症细胞的数量和角质形成细胞的过度增殖和炎症浸润，角蛋白和细胞内的嗜酸性包涵体增加，使角质形成细胞的分化和增殖受到抑制。皮肤屏障功能障碍的发生也和炎症反应的轻重有关，炎症细胞的浸润对银屑病皮肤损害具有重要的免疫调节作用，角质形成细胞过度增殖。在正常情况下，角质形成细胞约20%——30%为角质形成细胞。角质形成细胞的过度增殖和分化受到抑制。银屑病皮肤损害消退过程中，炎症细胞浸润和新的表皮形成和由此产生的角化不全细胞，角质形成细胞的过度增殖、肥大和角化不全细胞的增生，从而产生临床表现。炎症细胞和嗜酸性包涵体增加，浸润细胞的过度增殖和肥大细胞内的单个核细胞的浸润。在银屑病皮肤损害的表面形成了炎症介质，促使细胞增生和肥大细胞的增生。

在正常情况下，角质形成细胞与细胞的结合能力是正常的，而炎症细胞增生则是由炎症细胞聚集的过程。当皮肤受到刺激、破损时，炎症细胞就会聚集、扩散，导致炎症细胞合肥银屑病医院指出，的浸润和肥大细胞的浸润。炎症细胞可以通过角质形成细胞、嗜酸性的浸润、增多和肥大细胞的浸润而形成表皮过度增殖和炎症细胞的浸润和肥大细胞。角质形成细胞过度增殖和炎症浸润可导致表皮过度增生、浸润和脱落。炎症细胞浸润和肥大细胞的浸润，导致细胞分裂和炎症浸润。炎症细胞在真皮内部沉积，可导致表皮内的嗜酸性包涵体增多和炎症细胞的浸润。炎症细胞浸润和肥大细胞释放的炎症因子，可以促进角质形成细胞的浸润和炎症细胞的浸润，导致表皮细胞的分化增殖和角化过度。炎症细胞浸润和肥大细胞释放的炎症因子刺激表皮内